يحدث النمط 2 مـن الـداء السكري بشكل شائع عند الأشخاص البدينين والمقاومين للأنسولين، لكن هذيـن العاملين غير كافيين لوحدهما لإحداث الداء السكري إلا إذا ترافقا مع اعتلال وظيفة الخلية بيتا.
الوراثيات:
لقد تبين من الدراسات التي أجريت على التوائم أحادية الزيجوت أن العوامل الوراثية أكثر أهمية في تطـور النمط 2 مقارنة مع النمط 1 مـن الـداء السكري وأظهرت هذه الدراسات معدلات توافق للإصابة بالنمط 2 من الداء السكري تصل إلى 100 %.
إن غالبية حالات النمط 2 من الداء السكري ذات طبيعة متعددة العوامل Multifactorial مع حدوث تفاعل بين العوامل الوراثية والعوامل البيئية فإن طبيعة المشاركة الوراثية غير معروفة بشكل كبير لكـن مـن الواضح أن هناك عدة جينات متورطة. وفي هذا النموذج الجينائي (متعدد الجينات) فإن وراثة التباين في جينات محددة لن تكون كافية لإحداث النمط 2 من الداء السكري مباشرة لكنها تساهم في زيادة (أو إنقاص) الاستعداد للإصابة. وقد تم استقصاء أكثر من 200 جين من جينات الاستعداد المحتملة مثل الأنسولين ومستقبل الأنسولين ونواقل الغلوكوز وسينثاز الغليكوجين لكن لم يكن هناك ترابط ثابت بين الأشكال المختلفة للجينات المرشحة مع النمط 2 من الداء السكري.
لقد كشفت أبحاث المجين Genome الواسعة وجود جينات استعداد على الصبغي 19 و 12 و 20 لكن الجينات المستبطنة لم تكشف بعد ولقد سمحت الوراثيات الجزيئية بالتعرف على أشكال معينة نوعية وقابلة للكشف سريريا من الداء السكري تنجم عن عيوب في جين مفـرد، لكـن هـذه النميطات Subtypes مثل الـداء السكري عنـد الشباب الذي يبدأ في سن الرشد ) MODY ) غير شائعة وتشكل أقل من 5 % من كل حالات الداء السكري، إن تحديد السببيات الجزيئية الوراثية يمكن أن يساعد على تحديد الإنذار والمعالجة المثلى وخطر الداء السكري عند الأقارب.
العوامل البيئية:
1. نمط الحياة Lifestyle : دلت الدراسات الوبائية حـول الـداء السكري النمط 2 على أن زيادة الأكل خاصة المترافق مع السمنة وقلـة النشاط يترافق مع تطـور هـذا النمط مـن الـداء السكري وأظهرت دراسات موجهـة أكثر أن الأشخاص متوسطي العمر المصابين بالداء السكري يأكلون أكثر من أشقائهم غير السكريين بشكل واضح كما أنهم أسمن وأقل نشاطا منهم، ورغم أن غالبية الأشخاص متوسطي العمر المصابين بالداء السكري بدينـون فـإن عـددا قليـلا فـقـط مـن الأشخاص البدينين يصابون بالداء السكري، وعلى الأرجح تعمل السمنة كعامل محدث للسكري (عن طريق زيادة المقاومة لعمل الأنسولين) عند الأشخاص المؤهبين وراثيا لحدوث النمط 2 من الداء السكري.
2. سوء التغذية داخل الرحم Malnutrition in Utero : أظهر التحليل الاستعادي Retrospective Analysis لوزن الولادة عند الذكور المولودين في إنكلترة في ثلاثينات القرن الماضي أن هناك علاقة عكسية بين الوزن عند الولادة وبعمر السنة وتطـور النمط 2 مـن الـداء السكري في مرحلة الكهولة المتأخرة، وقد افترض (لكن لم يثبت بعد) أن سوء التغذية داخل الرحم قد يبرمج تطـور خلايا بيتا والوظائف الاستقلابية في مرحلة حرجة بحيث يؤهـب لحدوث النمط 2 مـن الـداء السكري في مرحلة لاحقـة مـن العمر. كما اتهم التدخين أثناء الحمل أيضا.
3. العمر: يعتبر العمر عامل خطورة هاما لحدوث النمط 2 من الداء السكري، وتحدث أكثر من 70 % من كل حالات الداء السكري في بريطانيا بعد عمر 50 عاما، إن النمط 2 من الداء السكري مرض متوسطي العمر والكهول بشكل رئيسي ويصيب 10 % من السكان فوق عمر 65 عاما.
4. الحمل: ينقص التحسس للأنسولين أثناء الحمل الطبيعي بسبب تأثير هرمونات المشيمة وهذا ما يؤثر على تحمل الغلوكوز، إن الخلايا المفرزة للأنسولين في الجزر البنكرياسية قد تكون غير قادرة على مواجهـة هـذه الاحتياجات الزائدة عند النساء المؤهبات وراثيا للإصابة بـالداء السكري. إن تعبير الـداء السكري الحملـي Gestational Diabetes يدل على فرط سكر الدم الحادث لأول مرة خلال الحمل، قد يؤدي تكرار الحمـول إلى زيادة احتمال تطور داء سكري غير قابل للعكس خاصة عند النساء البدينات، وإن 80 % من النساء المصابات بالسكري الحملي يحدث في النهاية لديهن داء سكري سريري دائم يحتاج للمعالجة.
أمراض النمط 2 من الداء السكري:
- مقاومة الأنسولين: إن زيادة إنتاج الغلوكوز الكبدي والمقاومة لعمل الأنسولين في العضلات أمـران ثابتان عند كل مرضى النمط 2 من الداء السكري البدينين وغير البدينين، وقد تكون مقاومة الأنسولين ناجمة عن أي من الأسباب الثلاثة العامة التاليـة وهـي وجـود جـزيء أنسـولين شـاذ أو كميـة زائـدة مـن الضـواد Antagonists الجائلـة أو عيـوب النسيج المستهدف، ويعتبر السبب الأخير أشيع سبب لمقاومة الأنسولين في النمط 2 من الداء السكري ويبدو أنه شذوذ مسيطر عند الأشخاص المصابين بفرط سكر الدم الأكثر شدة، إن المظهر المميز للنمط 2 من الداء السكري هو ترافقه غالبا مع اضطرابات طبية أخرى تشمل السمنة وفرط ضغط الدم وفرط شحميات الدم وقد اقترح أن هذه المجموعـة مـن الحـالات (والتـي تؤهـب كـلـهـا للـداء القلبـي الوعائي) هي كينونة خاصة (متلازمة المقاومة للأنسولين أو المتلازمة الاستقلابية) مع كون المقاومة للأنسولين هـي العيب الرئيسي.
- فشل خلايا بيتا البنكرياسية: يحدث في النمط 2 من الداء السكري نقص معتدل فقـط في الكتلة الإجمالية لنسيج الجزيرات البنكرياسية، وهذا يتوافق مع انخفاض يمكن قياسه في تركيز أنسولين البلازما عندما يربط مع مستوى غلوكوز الدم، وهناك بعض التبدلات المرضية الوصفية للنمط 2 من الداء السكري وأكثر هذه التبدلات ثباتا هي ترسيب المادة النشوانية، ويترافق هـذا الأمـر مـع ضـمـور النسيج الطبيعـي خاصـة الخلايـا الظهاريـة للجزيـرات البنكرياسية .
- تتكـون المـادة النشـوانية في الجزيـرة مـن لييفـات لا ذوابـة تتشـكـل مـن عـديـد ببتيـد نشـواني جزيـري (يدعـى أيضـا الأميلين Amylin). إن وجود كميات صغيرة من المادة النشوانية في الجزيرة أمر شائع عند المرضى الكهول غير المصابين بالداء السكري، وإن دور المادة النشوانية الجزيرية في إمراض النمط 2 من الداء السكري أمر غير مؤكد ومن المرجح أن ترسيب المادة النشوانية ليس هـو سـبب الداء السكري إنما يعكس عملية مرضية يزداد حدوثها ي النمط 2 مـن الـداء السكري ومـع ذلـك فقـد وجـد الـداء النشـواني الأكـثـر شـدة عنـد المرضى الذيـن تـرقـت حالتهم إلى معالجة الإعاضة بالأنسولين مما يقترح أن وظيفة الجزيرة قد تصبح ناقصة نتيجة ترسيب المـادة النشوانية.
المعالجة
تشمل خطوات السيطرة على داء السكري من النوع الثاني ما يلي:
• اتباع نظام غذائي صحي
• الانتظام في ممارسة التمارين الرياضية
• إنقاص الوزن
• ربما تناول أدوية السكري أو العلاج بالأنسولين
• مراقبة سكر الدم
ستساعد هذه الخطوات في الحفاظ على مستوى سكر الدم قريبًا من المستوى الطبيعي؛ ما قد يؤدي إلى تأخر ظهور المضاعفات أو الوقاية منها.
اضافةتعليق
التعليقات